人为什么会得精神分裂症？这些有趣的假说你一定没听说过

“为什么会得精神分裂症?”这是很多家属和康复期患者最关心的问题之一。但医生只能回答，目前还没找到很明确的原因。其实，很多疾病(如癌症)的发病原因都还没有公认、绝对的结论。但就精神分裂症而言，目前有一些研究理论(也叫“假说”)，包括遗传因素、神经发育异常、环境危险因素、脑结构异常改变、炎性反应理论、神经生化等。主流的观点认为，遗传因素和某些生活事件共同导致了精神分裂症的发生。

遗传因素假说：研究最早、证据最充足

19 世纪初，瑞典科学家 Rudin 首先发现，在精神分裂症患者的近亲中，该病的发生率远高于普通人，子女、兄弟姐妹、父母的发生率最高，为 4.3%~16.4%，而普通人群中的发病率为 0.2%~1.1%[1]。但有人提到，Rudin 观察到的这一现象并非只能用遗传来解释。一家人生活在同样的环境中，有着相同的生活习惯，会不会是环境或生活习惯因素使得他们更易发病呢?

为了回答这个问题，Luxenberger 进行了精神分裂症的“双生子研究”。双生子就是双胞胎，又分为 “同卵双生子”和“异卵双生子”。简言之，前者的遗传基因完全一样;后者的遗传物质只有 50% 相同。双生子通常生长环境相同，可避免环境、饮食、教育方式等的影响。此研究发现，同卵双生子同时患病的概率接近 50%, 同卵双生子同时患病的概率约为 14%[2]，说明遗传因素起到了主要作用。

之后的研究又发现，单个致病基因对精神分裂症发病的作用很微弱，多个基因“组团”才会导致较高的发病风险。

环境危险因素假说：起到了“扳机”作用

科学家又想到，即便是基因完全相同的同卵双生子，患精神分裂症的概率也完全不相同。这提示，基因并非唯一的主导因素，环境危险因素也很重要。

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常见的环境危险因素可能包括：

1.母亲孕期时遭受精神刺激、感染和产科并发症等;

2.冬末春初时节：近50 年，北半球在 1~3 月出生的人群中，精神分裂症的患病率上升了 5%～15%[3]，但相关机制还不清楚;

3.社会与心理因素，如童年期创伤(脑部创伤、母婴分离、不良性经历等)、工作压力过大、生活中重大事故的发生、低收入、低教育水平、移民和人格异常等。

神经发育异常假说：或许能指导早期干预

这是近些年来被广泛支持的假说之一，认为在发病前，很可能是儿童期，患者就有较多的征兆，如社交、智力和交流能力的缺陷。这提示，精神分裂症的发病并不是一个突然的过程，而可能是一个缓慢、不断积累和演化的过程。神经系统发育逐渐出现异常，也许能解释这一进程。

神经影像学发现，精神分裂症的脑结构与健康人群显著不同。他们的前额叶灰质(负责命令和控制)、颞上回(听觉性语言中枢，损伤会听不懂别人说话)、海马-杏仁核(产生和调节情绪、控制学习和记忆)的体积均减小，且程度与发病次数和病程时间相关[4]。

这个假说提示我们，精神分裂症的预防和早期干预，或许应提前到儿童期，尤其是有家族史者。