了解抑郁症和脑神经递质之间的关系

1、经感官进入大脑皮质⑴的环境信息，如果被认为是一个威胁，战斗或者逃跑系统就将被激活。

2、大脑皮质激活杏仁体。

3、前意识的信息也可能从不同的途径先行引发杏仁体的活性。

4、杏仁体释放出CRH，刺激脑干 ，并通过脊髓激活交感神经系统 。

5、肾上腺受到交感神经的刺激，其髓质部分释放肾上腺素；

6、杏仁体还通过垂体释放激素ACTH到血液中而引发肾上腺释放压力激素。这两种激素作用于肌肉、心脏和肺脏，让身体做好准备。

7、如果压力持久存在，压力激素会诱发蓝斑核释放NE进一步刺激杏仁体，导致更多CRH的产生，这个反馈导致更多的压力激素产生。

抑郁症和去甲肾上腺素这类脑神经递质之间的关系，在上个世纪的50年代的早期开始被关注。当时有两种*物的副作用和抑郁有关，一是高血压患者服用的降压*利血平导致了约15%的患者抑郁，如此超乎寻常的比例立刻获得了广泛关注。二是在接受结核治疗的患者中，一种治疗结核的*物却具有改善抑郁症患者的情绪的作用。两相对照，人们发现这两种*物对大脑中的单胺类神经递质浓度（如去甲肾上腺素）的影响恰好相反，利血平降低脑内单胺类神经递质的浓度，而抗结核*则可以抑制脑内单胺氧化酶对单胺类神经递质的破坏，从而可以相对增加脑内单胺类神经递质的浓度。

对此进行的研究促使哈佛大学的Joseh J.Schildkraut 提出关于抑郁症的情绪障碍的去甲肾上腺素假说。该假说认为蓝斑核中分泌去甲肾上腺素的神经元细胞，和抑郁症关系密切。此类细胞对大脑各脑区均有影响，尤其是对情绪调节起重要作用的边缘系统。一种可选择性阻断去甲肾上腺素重摄入的*物对抑郁症患者的治疗所取得的成功，增加了这个假说的分量。

今天我们对相应神经递质和抑郁症的关系了解得更加深入，简要言之，这一切都和压力激素有关系。压力激素刺激蓝斑核，起初过度兴奋的蓝斑核让我们觉得如坐针毡，而长时间的兴奋最终将耗竭蓝斑核中的去甲肾上腺素，从而导致抑郁。尼古丁似乎可以增加大脑中的去甲肾上腺素的含量，这就是为什么戒烟如此困难。由于戒烟而导致的暂时去甲肾上腺素水平的降低，很容易引发抑郁而导致人们放弃，你必须忍耐直到大脑产生足够的去甲肾上腺素。

责任编辑：杨亚